嘴巴就是停不了　認識暴飲暴食的大腦迴路

我們腦部下視丘有個稱為腹內側核（VMN）的地方，生理學家對有VMN病變的老鼠進行研究，發現牠們變得異常肥胖，是一群「飢腸轆轆」、無時無刻不想吃東西的老鼠。1個月中VMN病變的老鼠會吃掉正常食物攝取量的2～3倍，當然暴飲暴食的程度也和體重增加的程度密切相關。

實驗發現：瘦素密切影響食慾、體脂

為了解 VMN損傷而導致的肥胖是否與激素有關，科學家利用「聯體共生」的技術，將兩隻老鼠的循環系統接合在一起，讓老鼠間的血中因子能夠互通。科學家破壞了其中一隻老鼠的VMN，並保持另一隻連體老鼠VMN完好無損，並觀察其體重食慾的變化。結果如同預期：VMN損傷的老鼠變得對食物異常渴望並迅速變胖。但特別的是，未損傷VMN的連體老鼠對食物卻失去興趣，變得十分消瘦，甚至經常死於飢餓。後續解剖發現，VMN損傷的老鼠脂肪過多，而VMN完好無損的連體老鼠則脂肪十分稀少。

這結果暗示，血中有種循環因子正從VMN損傷的老鼠傳遞到VMN完好無損的連體老鼠，抑制了這隻老鼠的食慾。於是提出以下假設：脂肪組織會分泌一種飽腹感激素，脂肪組織愈多，這種激素分泌愈多，透過血液流動並作用於大腦的飽食中樞，以抑制食慾和肥胖。 

這就是瘦素（Leptin），對動物的食慾和體脂調節很重要。瘦素是由脂肪組織分泌，分泌量和全身脂肪量呈正相關。主要功能為藉由調節下視丘對飢餓、食慾、能量平衡的影響，調控脂肪組織量。當體內脂肪儲存過多，脂肪細胞就合成瘦素，分泌到血液中，藉由下視丘，下達降低食慾、增進能量消耗的指令，對食慾和體脂的日常調節很重要。

瘦素的發現也和人類做了連結，科學家研究了瘦素突變的人，其中一位在8歲時就重達86公斤，不得不以輪椅代步。他的堂哥則在2歲時重達約30公斤。這兩個孩子自小就對食物異常痴迷，似乎胃口永遠無法被滿足，兩個孩子也無法從血液檢測得到瘦素。

瘦素突變的孩子從出生後最初幾個月開始就非常容易感到飢餓，1歲時多有肥胖問題。正常兒童體脂比率約為25％，典型的肥胖兒童的體脂比率為40％，而缺乏瘦素的兒童體脂則高達60％。瘦素突變患者對食物有著強烈的情感聯繫，他們對一般孩童、青少年的活動，例如：看電影、旅遊、逛街等沒有太大興趣，而是所做所想所談論的一切都與食物有關，讓他們無法停止不去尋找食物。

肥胖，有可能是大腦生了病。