這幾年,在診間常遇到這樣的病人,努力配合治療、生活也很自律,但癌細胞卻像打不死的小強,怎麼都清不掉,甚至還愈來愈活躍。後來發現,關鍵可能出在「吃糖」這件事上。癌細胞不像一般細胞循規蹈矩,它是用一種又快又狠的方式,大口吞下糖。
糖不只是熱量來源,更是癌細胞的「引擎燃料」
一般細胞會「循規蹈矩」地燃燒葡萄糖,透過三羧酸循環(TCA cycle)和粒線體的氧化磷酸化,把糖完整轉換成能量。這種模式就像慢火燉湯,雖然花時間,卻能產出穩定且充足的能量。
然而,癌細胞就像是耍脾氣的孩子,不按牌理出牌,會選擇一條「快、狠、準」的捷徑,把糖快速轉化為乳酸,這個現象在醫學上稱為「有氧糖解(Warburg Effect)」。
換句話說,癌細胞寧可浪費,也要大口吃「糖」,因為這能讓它迅速長大、快速複製,並取得所需的大量合成建材,像是核苷酸、脂質與胺基酸,統統是它瘋狂增生、不可或缺的原料。

「糖」是癌細胞與免疫細胞重要的糧食
人體的免疫細胞同樣需要葡萄糖才能發揮戰力,像T細胞、樹突細胞、巨噬細胞,沒了能量就揮不動武器。
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偏偏癌細胞太會搶糖了,它會大量表現葡萄糖轉運蛋白(GLUT1、GLUT3),再搭配己糖激酶(HK2)、丙酮酸激酶(PKM2)和乳酸脫氫酶(LDHA),幾乎把血液裡的糖全都掃光。
結果是,免疫系統在前線奮戰卻斷了補給,不只戰力下降,甚至可能「敵我不分」,反過來支持癌細胞。這場體內無聲的「搶糖戰爭」,我們自己的軍隊,往往是輸家。
乳酸恐癱瘓免疫細胞,助長癌細胞擴散
癌細胞會把糖快速轉化為「乳酸」,它不只癱瘓免疫細胞,還會幫癌細胞掃清擴張的障礙。
過去,我們以為乳酸只是運動後讓肌肉痠痛代謝物,其實它的來源就是糖。當癌細胞把葡萄糖抓進來後,它們選擇走捷徑:糖解作用(Glycolysis),不經三羧酸循環循環,直接將葡萄糖分解為乳酸。
正常情況下,乳酸會被再利用或代謝掉,但在腫瘤裡,它卻變成一種武器,不僅會癱瘓免疫細胞、削弱戰力,還會幫癌細胞築起「腫瘤保護傘」,讓它們更安穩地擴張。
此外,還有研究發現,乳酸會阻斷MAVS蛋白,導致干擾素(IFN)無法產生,削弱人體原本的抗癌能力。
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少吃糖不一定能防癌?研究示警:雖能抑癌,卻可能助長轉移
許多病人會問:「那我現在開始吃少吃糖,把糖戒掉,是不是就能餓死癌細胞?」這個方向其實沒錯,因為低醣確實能抑制癌細胞的生長速度。但別忘了,癌細胞也有「求生本能」,一旦缺糖,它往往會另尋出路,想辦法轉移擴散。
2025年《Cell》期刊的一篇研究指出,當癌細胞缺糖,會因內質網壓力(指細胞內質網(ER)內因累積過多蛋白質錯誤摺疊或未摺疊,導致內質網功能失調),而活化HRD1蛋白,進一步將TRAIL蛋白封裝進外泌體,送往肺部。這些外泌體會改變肺部的免疫環境,使巨噬細胞變成支持腫瘤的類型,讓自然殺手細胞陷入疲憊無效。結果是,癌細胞雖然在原地變慢,卻可能轉移到肺部另起爐灶。
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糖會「指揮」細胞,干擾免疫療法
該研究還發現,血液中外泌體TRAIL的濃度,可能比腫瘤大小或甲胎蛋白(AFP)更早預警肺轉移風險。這提醒我們,並非不能採低醣飲食,但是要搭配配套措施。若能結合免疫治療策略,例如:阻斷TIGIT訊號通路,就能防止癌細胞藉機轉移,並維持免疫細胞的戰力。
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研究發現,糖能直接與蛋白質結合,改變它們的行為。例如:NSUN2蛋白與糖結合後,會影響核糖核酸(RNA)表現,讓癌細胞逃過免疫追殺,甚至讓PD-L1免疫療法失效。
這已經不只是能量問題,而是糖本身也能成為訊號分子。新藥如TAT-N28,就是針對這類糖訊號機制設計,目的是讓免疫治療重新有效。
想餓死癌細胞?掌握4關鍵,養好免疫力才是真解
聽起來很複雜,但其實很簡單。我們每天怎麼吃、怎麼動、怎麼休息,都會影響癌細胞和免疫細胞的攻防戰。掌握以下4個關鍵,就能增強免疫力,達到餓死癌細胞的目標:
1.少一點精緻糖
減少含糖飲料、白麵包與甜食攝取,避免血糖迅速飆高,自然就能減少癌細胞最愛的營養來源。
2.多一點抗癌蔬菜
花椰菜、青江菜、薑黃、綠茶等天然植化素,有助干擾癌細胞代謝,等於飲食中暗藏陷阱。
3.加入運動與間歇性斷食
偶爾讓身體進入低醣狀態,能啟動粒線體代謝優勢,幫助免疫細胞搶回能量主導權。
4.養好腸道菌
多吃發酵食物、各類蔬菜與膳食纖維,促進短鏈脂肪酸生成,即可提升免疫與代謝功能。
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不只要少吃糖,也要撐起免疫防線
這些研究提醒我們,其實癌細胞並不是什麼無敵怪物,它只是太會吃、太會搶,還很會躲。而我們平常的生活習慣,常常就在不知不覺中餵養了它。
當然,少吃糖對抗癌有幫助,但光靠「餓死它」是不夠的。因為癌細胞也有求生本能,萬一缺糖了,還可能另找出路、乘機轉移。因此真正的關鍵,是一邊限制它的養分來源,一邊強化我們的免疫力,穩住整體戰局。
說到底,健康不是靠一招制勝,而是靠每天吃得均衡、動得剛好、睡得安穩、情緒放鬆,再搭配醫師的專業建議,才能讓我們好好站穩、不被癌細胞乘虛而入。
< 本專欄反映專家意見,不代表本社立場 >
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