方麗華

和信治癌醫院資深臨床藥師
藥物知識
鑲金包銀的C肝藥
美國藥物食品局在2014年底核准包含兩種成份(ledipasvir and sofosbuvir)來治療第一基因型的C型肝炎。但藥品的市場賣價一顆相當於台幣3萬元 (1000美金),引起美國醫師與病人權益代表的憤怒,接續幾個月來醫師、病人、經濟學家、保險公司熱烈討論新藥是否值得如此高的價格?  C型肝炎是在1989年才發現,但病毒基因會快速變化,產生了數種不同基因型(1, 2, 3, 4, 5或6),因此到現在還無法做出有效疫苗。C型肝炎的標準治療,就是注射合成的干擾素與口服抗病毒藥物Ribavirin(中文商品名:瑞比達)。 這兩種藥的組合有25-75%的療效,療效隨病毒的基因型而有所不同。但最大的阻礙是副作用經常令人難以忍受,如重感冒的症狀、疲倦、憂鬱、貧血。有慢性C肝病毒的患者,有近兩成的人在20年後會產生肝硬化。在肝硬化的C肝患者中,每年有百分之一到四的機會產生肝癌。 所以C肝的治療很重要,但漫長的治療時間需24-48週,副作用又常令人卻步。 C型肝炎的發展史如同莎士比亞的戲劇,高潮迭起。充斥著不解之謎、悲劇、絕望、復活、救贖,到最後的勝利。要研究有效的抗病毒藥物,必須知道構成病毒外套的各種蛋白質構造、其DNA 組成的遺傳訊息的確切序列,這是在世界各國的努力下,在1990年代,花了5年時間才做出基因體的解碼。 然後面對漫長且昂貴的嘗試錯誤後,由不同的藥廠發展出Telaprevir與Boceprevir的蛋白酶抑制劑。併用兩種蛋白酶抑制劑加上傳統干擾素與口服抗病毒藥物Ribavirin,有60-75%病人偵測不到病毒。但它只對第一基因型的C肝有效,還有副作用也是重大缺點。看來光是抑制酵素或蛋白質還是不夠的。 Sofosbuvir 是阻斷病毒複製的聚合酶,對任何基因型的C型肝炎病毒基因型都有效。加上傳統干擾素與口服抗病毒藥物Ribavirin 12週後,血液中竟偵測不到病毒,Sofosbuvir近一步的研究只有併用Ribavirin,不用干擾素,使用12週的效果竟相當於傳統干擾素與口服抗病毒藥物Ribavirin 24週的效果。於是2013年美國藥物食品管理局核准了用Sofosbuvir加Ribavirin來治療C型肝炎。而C肝的治療終於脫離了干擾素的噩夢。 Sofosbuvir為追求C肝的治療聖杯,又撇開了Ribavirin,與ledipasvir合作,這樣的組合使用12星期後治癒了99%的第一基因型的C型肝炎。這種二合一的複方藥丸,開啟了治癒C型肝炎的新紀元。Ledipasvir-Sofosbuvir (商品名Harvoni)可以在12週治癒C肝,不需像過去需24到48週的治療與注射,同時副作用也少很多,結果可能比傳統的治療還便宜。 藥廠認為以一顆1000美金的藥價,不算昂貴。新藥雖可救命,但昂貴藥價會阻礙世界各國將它納入健保。唯一等待相同效果的新藥上市,藥廠間的割喉戰,價錢才可能下降。 Ledipasvir-Sofosbuvir (商品名Harvoni),一顆賣價1000元美金 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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治癌趨勢
提高癌存活率,繼手術、放療、化療後,第四項武器是癌症免疫療法
★免疫療法、精準醫療...到底哪種才適合我?5/21權威醫師現場有解>> 首屆唐獎生技醫藥獎頒給了免疫學家美國艾利森博士與日本學者本庶佑,他們的基礎研究與發現,為癌症治療帶來全新的策略。 他們分別發現T細胞表面的兩種受體CTLA-4及PD-1,這是免疫系統的「煞車」。卸除煞車就可活化T細胞,進而殺死腫瘤。腫瘤是人體驅動細胞分裂的基因出現異常,導致細胞的分裂與生長失去控制。 腫瘤細胞的基因組成相當不穩定,會產生許多新的蛋白質分子,但這時的免疫系統又成了個大近視,無法辨識腫瘤細胞。同時這些腫瘤細胞又有超強的適應性,有許多伎倆可以躲避免疫系統的攻擊。 過去多年來,人類利用手術、放射療法以及化學療法,做為提高癌症病人存活率的三大武器,儘管療法持續改進,療效跟著提高,癌症治療仍然面臨瓶頸,人們對於一些特別棘手的癌症,例如轉移性黑色素瘤、胰臟癌等,也幾乎還束手無策。  艾利森及本庶佑分別發現人體藉由CTLA-4及PD-1啟動免疫反應的「煞車」機制,並不約而同採取「阻斷煞車器功能,讓免疫反應加速,進而殺死腫瘤細胞」的策略,開創癌症免疫療法的新頁,在近年的臨床試驗當中大獲成功,成為人類抗癌戰役當中的第四項武器。 2013年,癌症免疫療法登上《科學》雜誌封面,獲選為當年度科學突破之最,期刊總編輯在評論當中不諱言指出,選擇這個具有臨床性質的議題做為年度大事,似乎背離了《科學》的定位;但是編輯群經過激烈辯證及檢驗,還是肯定了癌症免疫療法的歷史意義,儘管它的未來還充滿著許多不確定性。目前以阻斷CTLA-4煞車器功能,已上市的藥物有ipilimumab ,屬於PD-1的煞車阻斷器有nivolumab 與Pembrolizumab。 轉移的黑色素瘤是腫瘤科醫師的噩夢,能活過10年少於 10%,雖然手術與放射性治療有其角色,化療還是佔有最重要角色,使用單一化療的反應率只有 5% 到20%。併用化療與免疫化療(如介白素2)雖然反應率提高了,卻因為藥物毒性,病人並沒有活得更久。  dacarbazine 是在1975年美國食品藥物管理局(FDA)核准上市後,30年來dacarbazine 是唯一的標準治療。1998年FDA 核准了高劑量介白素2 (商品名: 普留淨注射劑(Proleukin)用於轉移黑色素瘤,有少部份的病人可獲得好處。因為疾病生理的更多了解,於是近年來也出現了有願景的治療方法。 2015年《新英格蘭期刊》比較了化療dacarbazine 與免疫煞車阻斷劑nivolumab治療結果,ㄧ年後,病人存活率在的dacarbazine 是42.1%;nivolumab 是72.9%。腫瘤縮小在化療組是13.9%;免疫組是40%。效果nivolumab 遠遠贏過dacarbazine;副作用同時也勝出,較少。常見的副作用是疲倦、皮膚癢、嘔心。 2015年4月《新英格醫學期刊》又比較了兩種免疫煞車阻斷劑併用(ipilimumab and nivolumab)比上單一種免疫煞車阻斷劑(ipilimumab)的效果比較,結果雙打使腫瘤變小有61%,腫瘤完全消失有22%;單打這方腫瘤變小只有11%,而且沒有人的腫瘤完全消失。不過雙打的3-4級的副作用(表示副作用需要處理)高達54%;單打ipilimumab組只有24%。 30年磨一劍,從此全面改寫了轉移性黑色素瘤的治療,化療將退出歷史。免疫治療登基做王。排隊的標靶免疫治療藥物目前如下: Ipilimumab (Yervoy®), vemurafenib (Zelboraf®), trametinib (Mekinist®), dabrafenib (Tafinlar®), pembrolizumab (Keytruda®), nivolumab (Opdivo®)。唯一美中不足的是併用兩種免疫煞車阻斷劑ㄧ次施打要價是100萬左右,整個療程的藥費超過千萬。 有關藥物副作用可點此查閱 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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治癌趨勢
癌症治療新趨勢:死裡復活的基因免疫細胞治療
1990年代,基因治療獲得初步的成功。方法之一是利用病毒當做郵差,把基因送到體內,再讓病毒感染身體某個器官的細胞,接著基因就嵌入細胞的DNA(去氧核醣核酸)內,最後基因就開始表現在身體的正常功能。比如肝細胞缺乏某種酵素,就利用某種會感染肝臟的病毒,將基因先轉植到病毒體內,然後將病毒施打到體內,接著病毒會感染肝細胞,同時也會將基因轉植到肝細胞內,於是肝細胞開始製造當初所缺乏的酵素。 但不幸地,當初基因治療的挫敗,乃是病毒不一定會乖乖聽話,它不但感染了肝細胞,也感染大量的吞噬細胞,造成猛烈的免疫反應,導致病人死亡,凸顯出把基因安全有效地傳送到目的地有多麼的困難!另外的瓶頸是,最安全的輸送往往又最沒效率。如同郵差將信送到正確的地點成功率很低;有效率的,往往又四處亂送,造成戰火四起。這些心碎的失敗經驗,也讓基因治療更具挑戰性,同時也造成臨床應用上的阻礙。 醫學研究人員,痛定思痛,首要是找出安全適合的運輸工具。病毒中的腺病毒(adenovirus)會引起致命的反應、反轉錄病毒會誘發致癌。科學家目前認為較適合的載體郵差是腺相關病毒 (adeno-associated viruses) ,它不會讓人生病,另外它有不同的血清型,會倾向感染各種特定類型的細胞或組織,如眼睛、肝臟、心臟或腦部。目前有許多搭配這些郵差載體的基因治療,有帕金森氏症、阿茲海默症、心臟衰竭、失明等臨床試驗正進行中。第二種常用的基因載體是慢性病毒屬(Lentivirus)的反轉錄病毒,也就是愛滋病毒的簡化版病毒,它會避開免疫系統,也不會干擾致癌基因。 另外一種方法來是將戰場從體內先轉移到體外。也就是將身體的細胞移至體外,經基因轉植成功後的修復細胞,再重新注入體內,傳遞給後續產生的子細胞。 目前最備受矚目的是利用基因治療的概念,用在治療異體幹細胞移植都失敗的急性淋巴白血病,就是利用自己身體內的免疫的淋巴T細胞,經改裝後,來殲滅癌細胞。 人類的免疫淋巴細胞,大略分為自然殺手細胞、B細胞、T細胞。B細胞是有眼睛的抗體細胞,每種癌細胞表面都有代表自己身份證的表面抗原,所以只要有癌細胞的身份證(表面抗原),就可製造找得到癌細胞的B 細胞抗體。 T細胞是孔有武力的殺手,卻是個視障,它看不清楚癌細胞在哪裡。2014年10月的《新英格蘭醫學期刊》報導了美國賓州大學兒童醫院30位對幹細胞移植治療失敗的急性淋巴白血症病人。利用取出病人的免疫T細胞,改裝成定向嵌合抗原受體(CAR19, chimeric antigen receptor 19)。就是將會辨識癌細胞上抗原編號CD19的B細胞基因,利用慢性病毒(lentivirus)當郵差送到病人自己的T細胞內,利用病毒將B細胞基因送到T細胞做定向嵌合,於是製造出帶有B細胞眼睛加上有殺手能力的變型金剛T細胞,然後以每公斤體重20.6×106 CAR19細胞量送回病人的身體內。於是T細胞有了B細胞的眼睛,就可以搜尋有抗原19表現的血癌細胞,然後尾隨攜帶的T細胞,一擁而上,將癌細胞殲滅。而且循環中的CAR19的 T細胞可以持續很久,所以只需要一次的細胞治療。 但它也有無法處理的問題,因為它可能存在很久。所以副作用也就如影相隨,拿不掉,同時它也會打死所有帶有抗原19身分證的正常細胞。看來用自己的免疫來操控解決癌症的細胞治療,將成為未來癌症治療的新顯學。 (圖:取出病人的T細胞,利用慢性病毒將B細胞的CAR19基因送到T細胞內,最後T細胞的表面會長出會找癌細胞表面抗原CD19的抗體。再將變形後的T細胞輸注病人的體內。) <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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保健食品
不是每個人都要補鈣!對骨骼友善卻不利尿道與腎臟
市面上有許多鈣片,無所謂好壞!藥品級一定比食品級安全;價錢卻比食品級便宜很多。這也是台灣的醫療怪象。 鈣有檸檬酸鈣、碳酸鈣、草酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣、葡萄糖鈣、醋酸鈣,它們只是差在每種藥物的含鈣量的不同,如1克草酸鈣含的鈣是211毫克的鈣;1克碳酸鈣的含鈣量是400毫克。成年人鈣的補充約1000毫克的鈣,所以相當成年人需要1克碳酸鈣每日3粒或1克草酸鈣5-6粒。 鈣片除了品種繁多外,另外就是劑型了,錠劑、水劑、發泡錠、嚼錠、口溶錠、或配搭加上維他命D,以增加鈣在身體的吸收,於是價錢就五花八門,任君選擇了。 事實上,鈣的好壞是取決於你的身體的調整,把它擺在哪裡?所有好壞不是價錢或品牌決定,是你自己。 鈣可幫助你也可傷害你,就像房地產,重點在它的位置。 首先,坐落在良好的地方,99%以上的鈣存在牙齒、骨骼、血液、細胞內外,這時候的鈣,是讓你免於骨骼疏鬆。不好的地點就是在腎臟、泌尿道,造成腎臟或尿路結石;在動脈和靜脈壁上,就形成所謂的動靜脈硬化;在女性乳房內,就有乳房鈣化、或作為解決壞死或細胞退化的一部分。 如何選擇自己適合的鈣片,可以與藥師或醫師討論。這些鈣片除了補鈣外,有些還有其他的醫療目的與用途。鈣在身體是經口服吸收後,分佈至全身後,經尿液和糞便排出。在身體的運作與代謝有著非常微妙的平衡。有人稱鈣出現於不該出現的地方,稱為失調鈣化。 我們能隨意的將鈣搬來搬去嗎?我們是無法將鈣從一個器官搬到另一個器官。 我們能調控身體某一部份的鈣嗎? 事實上,我們對鈣的了解是瞎子摸象,各自表述... 。營養學家會說:鈣與飲食有關。 。內分泌醫師會說 : 鈣的問題,我們懂得最多。 。放射診療醫師說:我最愛鈣了,影像的鈣化,可讓我們看到許多疾病,可測量分析疾病。 。泌尿科醫生會說:我可以照顧你的石頭。我們可將它沖洗出來,或摘除,或用碎石機將它們切成小塊的碎石排出。但要花幾萬新台幣,健保可能不給付。 。乳房外科醫生會說:乳房攝影,還好有鈣化斑點,要不我就會很難採到腫瘤的病理。 。心臟血管內科會說:你的動脈鈣化,放支架吧! 。藥廠會說:我們有很多的藥物,用來增鈣的或降鈣。 。病理學家 : 在骨頭裡看到鈣是好事。腎臟被結石破壞、鈣阻塞尿路,這是壞鈣。數以百計的大大小小的動脈,阻塞的血管或動脈粥樣硬化內有著斑塊內出血、膽固醇、血栓和鈣化。這些血管有時很厚、硬、脆,尤其是在心臟、大腦、頸部、胸腔、腹部、腿部的動脈。這些都是壞鈣。 問題是有雞還是先有蛋?血管壁鈣是所有壞事的教唆者嗎? 或它只是路過被捲入? 或它只是發炎症機制的一部分、或末期動脈粥樣硬化最後壓死駱駝的最後一根稻草?這些都是非常好的問題。但目前沒有答案,只能保持開放的心態關注。 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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癌症照顧
嗎啡止癌末疼痛,你不需要擔心成癮
不少癌末的病人會想要尋求安樂死,大多因為無法忍受疼痛的折磨。一位受高等教育職場強人的女兒堅持,不准肝癌末期的母親使用嗎啡,害怕母親成癮,不堪疼痛折磨的母親,從家中一躍而下,尋求解脫。 19世紀的美國詩人狄瑾蓀的詩中,常提到「痛」,例如: 痛擁有空白的元素 它無法回想 痛從何時開始, 或,有哪天疼痛沒來。 痛沒有未來,只有自己 止痛藥的使用,大概分為3類,沒有太多選項,雖然科技已到21世紀。輕度疼痛可用普拿疼、中度可試阿斯匹靈及其他非類固醇消炎藥。再無效,就剩下嗎啡可選了。 嗎啡類衍生物的止痛劑在西方國家的使用與日俱增,台灣市場已有許多型態的嗎啡類的止痛劑,例如以貼片存在的fentanyl,用於需大量口服嗎啡或無法進食的癌末病人、較不影響小便通暢的oxycodone、短效用於麻醉止痛的 alfentanil、用於急性疼痛的舌下錠Buprenorphine、或手術後止痛,外科醫師喜愛處方的pethidine。但別忘記,任何外科手術,嗎啡是必需品。 嗎啡對癌末病人的優點,是它沒有使用劑量的上限,可隨著疼痛將劑量慢慢往上調控,達到適切的疼痛控制,幾乎沒有傷肝毀腎的副作用,不過,無法逃避一開始的副作用──噁心與嘔吐,這感覺就足以讓病人印象惡劣,還好身體會慢慢適應。另外便秘、小便滯留卻會永遠如影隨行,令人不悅。 唯一解決的方法是同時奉送軟便劑與小便通暢劑。所以大部份的病人都在未蒙嗎啡之利前,已深受其害,通常很少病人會對嗎啡存有好感,遑論成癮的「欣快感」與「爽感」。 藥物成癮必須具備欣快感或爽感的條件,但嗎啡引起的成癮卻讓許多病人裹足不前。在沒疼痛的正常人的身上,成癮發生率很高,但在非癌症慢性疼痛病人,成癮發生率報告有0~50%(來源不同的研究報告),在癌症的慢性疼痛發生率更低,只有0~7%。 處理病人疼痛,不是等有了疼痛感,才服藥,一但疼痛的神經傳導被喚醒,就需要更高的止痛劑量,才能壓制。而且口服嗎啡發生的療效,也會在30分鐘至1小時後,才會出現。所以醫師、藥師才會一直提醒,最好的止痛用藥策略是按時吃藥,別讓疼痛神經被喚醒,毀了生活品質。 在沒有更安全有效的止痛藥被發明之前,就暫且用嗎啡改變疼痛的未來,回到疼痛開始前的時光吧。 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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藥物知識
有副作用的藥,吃不吃?惱人的藥物說明書
許多人都有這樣的經驗,當醫生處方一種藥物來治療你時,你有許多問題想問,特別是關於副作用,但礙於醫生與藥師太忙,或無法給予充份的時間說明,你於是向藥局要了藥物的仿單(說明書),想對藥物有進一步的了解。 你閱讀完了說明書上的藥物副作用後,緊接著就陷入了「吃」或「不吃」的天人交戰,因為說明書所寫的副作用,擺明了告訴你,此為毒藥,對大腦中樞、心臟血管、胃腸道、肝腎、皮膚、耳鼻喉、呼吸系統等,都會造成各式各樣的傷害。唯一沒有說清楚的是它對你的疾病是否有效。 藥物的副作用是指,在藥理上任何無預期、有傷害性、或不希望的作用。副作用發生的時間可以是突然的或經過一段時間再發生的。 仿單上的副作用是如何收載的?在臨床試驗上,任何不適的反應,包括新發生的症狀、或臨床症狀惡化、或本身疾病惡化都算。這些副作用可能與研究藥物有關,也可能無關。在試驗期間,發生了感冒、拉肚子、過敏、頭痛這些副作用也許是疾病本身、併用其他藥物、或自己身體所發生。這時任何的副作用,就會算在試驗藥物的頭上,事實上兩者未必有因果關係。 所有藥物的副作用,你都會讀到噁心、頭痛、過敏。如果藥物會造成嚴重肝、腎、心衰竭,藥廠也不會讓它上市,像減肥藥諾美婷(sibutramine)、止痛劑偉克適(rofecoxib)會增加心臟血管風險、芬芬(fenfluramine)造成心瓣膜閉鎖不全與肺高壓,也因巨額的賠款而紛紛下市。所以藥廠寧願在登錄藥物副作物時,願意錯殺一百,也不肯放過一個。因此藥物說明書上,永遠大篇幅寫的都是副作用。在臨床試驗,唯一無法做到的是,長久服用後可能會發生的累積副作用。 對於不熟悉這些藥物的來龍去脈的大眾,閱讀藥物副作用,簡直是霧裡看花。唯一解決之道,只好問專業人員了。為節省時間,你可以有智慧地問: 1. 此藥是否有清楚重大副作用的警訊?如嚴重的過敏反應。 2. 對心、肝、腎是否有影響? 3. 它需不需要特別的追蹤如抽血或有任何的身體反應,就該停藥? 比如,史他汀類藥物(Statin)算是全世界賣最多的藥物,用於降低高膽固醇,而避免將來的心肌梗塞與中風。懷孕的婦女不能服用,因為會干擾胎兒發展,而導致畸胎。在B肝、C肝或肝病的病人,有較高的機會引起肝指數升高,但不影響心臟與腎臟。對有肝炎或肝功能不好的病人需定時抽血追蹤肝功能變化。 另外高劑量的史他汀可能引起肌肉疼痛,如有肌肉疼痛,可先停藥。勿與葡萄柚併用。學會問這三個問題,你既不用唸使人心驚膽跳的藥物說明書,也捍衛了自己的用藥安全。 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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癌症照顧
腦海中的一場喪禮,治療憂鬱
我腦中,有一場喪禮 哀悼者來來去去 不停地採、踏、踩、踏直到 突破了感官的知覺 –    當大家都坐下來 儀式開始,像擊鼓似– 不斷地咚咚地敲打 直到我的心痲木 然後我聽到他們抬起棺木 地板的嘎吱聲穿過我的魂魄 踩著笨重的鉛鞋再次傾軋而過 虛空中—喪鐘響起 彷彿穹蒼就像一個大鈴鐘 只剩下聽覺 我、與靜默,有著微妙的競逐 劃破,就此獨默孤寂— 棺木隨著理性崩裂 我墜落、墜落 每個墜落處,都撞擊一個世界 最後我終於失去知覺 美國詩人愛蜜莉-狄更生(Emily Dickinson)是用文字隱喻表達憂鬱的翹楚。其實大半的文學與藝術都在表達憂鬱的象徵。憂鬱真實存在,卻沒有好的科學丈量方法,沒有抽血或腦攝影的診斷,而是用看你失掉對所有事興趣的時間,一旦持續超過2星期,就算有憂鬱症。 憂鬱症的反面不是快樂幸福,而是活力或生命力。當活力離去,此刻,做甚麼事似乎都太辛苦了。回家,看到紅燈閃爍的答錄機,無法回應。應該吃飯,想到要出去買食物、放在盤子裡、切、咀嚼和吞下去,感覺這些事如同耶穌上十字架前,走過的血路一樣艱辛。因此,漸漸事情做得越少也越來越無法思考,就像空無一樣。 人類文明的進步,也讓醫學正視心靈的問題。憂鬱症的治療包括心理與藥物治療。不同類型的心理治療可以有效地治療輕微憂鬱症,如行為療法、認知行為治療、家庭治療、團體心理治療、人際心理治療、人際關係治療、正念關照療法、心理治療、支持性心理治療。藉由探索人的關係和經驗,來重建人與人之間良好的互動。提高自我的評價和學會控制生活事務,如絕望和憤怒。了解如何設定現實的生活目標、開發自己對行為容忍和接受痛苦的能力,都有助於緩解憂鬱症的症狀。一旦心理治療成效不佳,可加上藥物,疾病治療的理論是認為腦內的神經傳遞物質──血清素、正腎上腺素、多巴胺等不平衡所致,可選擇的藥物目前可分成4大類 1.SSRI(選擇性血清素回收抑制劑):百憂解(fluoxetine)、樂復得(sertraline)、克憂果(paroxetine)、無鬱寧(fluvoxamine)、希普能(citalopram)、立普能(escitalopram)。 選擇性血清素再回收抑制劑(SSRIs)的出現,使人類的憂鬱得到正視與治療 。SSRIs類藥物始於百憂解,後面開發的藥都為了解決百憂解麻煩的副作用與其他藥物間的交互作用。接續開發的藥有克憂果(paroxetine)、樂復得(sertraline)、舒憂(citalopram)、escitalopram(立普能),並非有較好的療效,而是較少的副作用與其他藥物交互作用。SSRI類藥物的優點是易於給藥;當藥物過量,毒性很低。SSRIs類藥物也是適用於兒童和青少年的治療,屬第一線藥物抗憂鬱劑。SSRIs類藥物的常見副作用包括腸胃不適、性功能障礙、疲勞、煩躁。 另外屬NDRIs(正腎上腺素及多巴胺回收抑制劑):威博雋(bupropion);與SNRI(血清素及正腎上腺素回收抑制劑):速悅( venlafaxine)、 鬱思樂(Milnacipran)、千憂解(duloxetine),亦可作為第一線藥物,特別是對病人的憂鬱症的發作且伴隨有顯著的疲勞或身體疼痛。SNRIs也適用於對SSRIs類藥物無效的第二線藥物選擇。 第四類的抗憂鬱劑NaSSA(血清素受體及腎上腺素受體促效劑):樂活憂 Remeron(mirtazapine) 。 非典型抗憂鬱劑包括:威博雋(bupropion)、樂活憂(mirtazapine)、美舒鬱trazodone,它們可單獨使用,亦可合併用於難治療憂鬱症。威博雋、樂活憂的好處在於較不會引起性功能障礙與胃腸道不適。樂活憂會增加體重,適用於厭食或體重下降的憂鬱症病人。 開始使用抗憂鬱藥時,你可能要有一點耐心,因為這些藥物需要數週或更長的時間才能完全發揮效用。不要隨便停藥,抗憂鬱劑不會上癮,但有時會有身體依賴性。突然停藥可能引起戒斷症狀,或突然惡化憂鬱症。停藥時,需逐漸地減少劑量。 藥物使用3週後,如果憂鬱症狀還未內改善,你的醫生可能會增加您的劑量或改藥。抗憂鬱劑引起副作用,大多是輕微的,幾星期後,通常會消失。服用至少6個月,可以降低將來復發機會。 我們相對已處在較好的時代,還有藥物與其他替代療法。人生苦短,不需要常讓自己陷落在憂鬱裡。因為有藥可用,至少不必連看簡訊、吃午飯、洗澡、走出門都舉步為艱,活在一片空無與無力的生活裡。 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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治癌趨勢
明日癌症治療之星 : 細胞治療
對於一個被診斷4期或稱為末期的癌症,現代醫學大概可下一個這樣的結論。 ‧化療幾乎沒辦法治癒 ‧標靶治療有很少數可治癒 ‧免疫治療有機會治癒 化學治療對有些癌症是束手無策,如肝癌、腎癌、黑色素癌。標靶治療在血液腫瘤上,卻有了劃時代的貢獻。基利克(Glivec)使慢性骨髓白血病走入了歷史、莫須瘤 (rituximab)大大提高了淋巴瘤的治癒率。標靶治療也在肝癌、腎癌、黑色素瘤也佔了重要的一席之地,延長疾病的存活期。但體內的癌細胞會藉由變異,來躲過標靶藥物的追殺,最終癌細胞會反擊,產生抗藥性。所以它少有機會治癒末期癌症。 但人類最忠實的守護者,是身體的免疫細胞。癌症來自正常細胞的變異與不斷的分裂。當細胞變壞時,體內四處巡邏的免疫細胞,就應該擊殺它。但如果這些免疫細胞「秀逗」,就會視而不見,放過這些身體的叛亂細胞。科學家努力用疫苗教育身體的免疫細胞,讓它可以辨認癌細胞。白血病就是免疫細胞變成癌細胞,我們透過幹細胞移植換一組新的免疫細胞給病人,來擊殺殘存在身體內的癌細胞,來達到痊癒的機會。 免疫治療開啟了對血癌、淋巴癌、黑色素瘤的奇幻戲劇效果。最近Amazon書店老闆Benzos(貝佐斯)家族捐了2000萬美元給某一在幹細胞移植先驅的研究機構在癌症的免疫治療研究上。他們輸注2000萬顆的T細胞,將一位末期淋巴癌的兩顆腫瘤(左圖)「溶掉」。5個月後,腫瘤完全消失(右圖)。   癌症治療過去是藉由大規模轟炸的化學藥物;2001年誕生了第一個可針對癌細胞訊號傳遞的分子標靶藥物基利克,接著標靶藥物如雨後春筍般地急速成長。在可預見的將來,細胞治療也將成為藥物的另一種型式,用於治療癌症。 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>  
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藥物知識
血癌、乳癌、胃腸道癌 2013重要研究與新藥上市
根據衛生福利部的最新資料,癌症已經第31年蟬連台灣十大死因首位。不只是台灣,癌症的新藥研究已經是全世界矚目的焦點。美國臨床腫瘤學會,每年腫瘤專家會開會評選出,當年最具臨床癌症的重要研究。2013年共有76項,其中有關癌症藥物的重要臨床研究如下: 惡性白血病 主要來自人體骨髓的異常,造出沒有功能的血球,引發免疫功能不全,病人會因出血、貧血、感染等嚴重併發症而致命。2013年在白血病、淋巴癌、多發性骨髓瘤有許多研究與新藥上市,使病人有更多的選擇,臨床醫師有更多的武器可用。 2000年第一個劃時代屬酪氨酸激?抑製的標靶藥物Glivec(商品名:基利克)誕生了,上了當年時代雜誌封面,用於治療慢性骨髓白血病(CML ),從此改變了癌症治療的方向。過去慢性骨髓白血病的治癒方法,唯有幹細胞移植一途。但標靶藥物,使得此疾病的治療,如同高血壓的治療一般,只要終生服藥,就可避免疾病的死亡,安全有效。標靶藥物的缺點是將來可能會發生抗藥性,所以在Glivec之後,有許多針對Glivec產生抗藥性的標靶藥物近年已陸續上市。FDA加速核准2個新的藥物: Omacetaxine mepesuccinate ( Synribo )用於治療,前至少使用2種酪氨酸激?抑製劑後失敗的慢性期和加速期的慢性骨髓白血病(CML )。 Ponatinib ( Iclusig )首次被批准用於治療,先前對酪氨酸激?抑製劑有抗藥性或無法耐受副作用的成人慢性期,加速期,或急性轉化期慢性骨髓白血病和有費城染色體陽性的急性淋巴白血病。 漸漸也有更多的標靶藥物應用於難纏或化療效果不好的慢性淋巴白血病,或一直會不斷復發的被套淋巴瘤。Ibrutinib是一種口服藥物具有新的作用機制酪氨酸激?的抑製劑。Ibrutinib用於治療已有抗藥性的慢性淋巴細胞和被套細胞淋巴瘤。在復發或有抗藥性的被套細胞淋巴瘤病人身上,研究顯示這種藥物的療效比目前可用的化療顯著。 多發性骨髓瘤亦屬於一種血液腫瘤疾病,好發於老人,主要是骨髓淋巴球無法造出有效的免疫球蛋白。過去最有效的治療是化療加上自體幹細胞移植,但治療風險大。近年來,thalidomide (商品名:賽德)、bortezomib(商品名:萬科),亦屬於標靶類藥物。上市後,使疾病的治療有了其他的選項,也大大延長病人存活時間。新藥 Pomalidomide ( Pomalyst )被加速核准對Lenalidomide(Revlimid®; 中文名:瑞復美)和bortezomib (Velcade;中文名 : 萬科)兩種治療都失敗的多發性骨髓瘤。 乳癌 乳癌的治療除了手術、放療、化療外,還會依腫瘤是否有賀爾蒙受體、HER-2基因是否過度表現來量身訂做治療方法。Ado-trastuzumab emtansine (Kadcyla)批准用於對HER-2陽性已轉移乳癌,且已用過Herceptin®賀癌平®和紫杉醇,但疾病依然進展的乳癌病人。它是第四個乳癌治療的標靶藥物,其他有lapatinib(Tykerb;商品名 :泰嘉錠)、 pertuzumab(Perjeta商品名: 賀疾妥)。 胃腸道癌 蘋果創辦人賈伯斯死於非常罕見的轉移性胰臟神經內分泌腫瘤。這種神經內分泌腫瘤的治癒一途,唯有手術完全切除。如有腫瘤殘餘或轉移,化學治療是無效的。Octreotide LA (Sandostatin LA, 善得定長效緩釋注射劑)使用是為了減少腫瘤的神經分泌,用於症狀的緩解。但從PROMID 研究證實此藥可延長存活期。 轉移或無法切除的胰臟癌的治療,多年來幾乎是原地踏步,無計可施。NAB -紫杉醇(商品名:Abraxane)是奈米化紫杉醇與血清白蛋白結合化合物併用gemcitabine(中文名:健澤) ,已被被核准治療轉移胰臟癌的新標準治療。此藥品尚未在台灣上市。 S- 1(商品名:愛生萬膠囊)是一個在亞洲被發明的藥品,已經在台灣上市多年。過去主要用於胃癌的治療。用在亞洲病人的第3期胰臟癌臨床試驗證實, S- 1 ,與過去的標準療法gemcitabine (中文名:健澤)比較,可顯著提高存活率。美國臨床腫瘤學會評論,此研究結果顯示,S- 1是值得大家考慮當成轉移胰臟癌治療的新標準,同時指出,這種藥物僅在日本和其他一些國家使用。先前研究結果,它對歐洲人的毒性較強,因此歐系人需要的劑量較低。 註:如在台灣還未引進上市,則沒有中文商品名。 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>  
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保健
每週五次、每次半小時,規律運動比吃藥更有助健康
憂鬱沮喪時吞抗憂鬱劑,但心理治療更有幫助;糖尿病吃降血糖藥,但證據顯示運動降血糖的效果卻比藥物更佳;治療輕中度高血壓或高膽固醇的第一步還是運動與改變飲食習慣。 藥物是這些方法都失敗後才介入的,但很多人往往跳過前面最有效的方法,而直接用藥,等於選擇了較次等的卻也較昂貴的醫療。 近年來細胞與分子層次的研究一一發現,運動有許多好處,首先是可讓頭腦好精神佳。持續中度(運動中還能交談)、劇烈的有氧運動(只能說出一、兩個字),都可由內至外澈底改變我們的身體,增加大腦中海馬回為數不多神經細胞的增生、腦部會釋放更多的腦內啡(endorphines)讓你有愉悅感、提高引發神經元生長的化學物質含量而增強專注、思考和決策能力。 規律的運動也可以降低心血管疾病的風險。最重要的是它可以增加低密度脂蛋白(LDL),即壞膽固醇的較大且安全的LDL分子,而不是提高好膽固醇(HDL)的量。LDL 並非膽固醇的同義字,它其實比較像是運戴貨物的卡車,因為膽固醇是無法獨立送至身體組織,需要有載體用來攜帶血液中的膽固醇。但LDL的大小不一,小分子的LDL在血液中行駛較不穩,容易造成撞車,傷害血管。運動可以增加較大且安全的LDL分子,減少較小且危險的LDL分子。 兩個運動量不同的人有等量的膽固醇,罹患血管疾病風險可能相當不一樣,久坐的人可能有許多小LDL 分子和極少數的大LDL分子,而常運動的人,血液中絕大多數是大的LDL分子,就算有等量的膽固醇,前者發生心臟病的風險比起後者,高了幾倍。 規律的運動會正面影響血液中的葡萄糖。肝臟、胰臟、骨骼肌會合作無間以確保身體每一部位獲得所需的糖,運動會促進肌纖維更有效利用葡萄糖,使肌肉更強壯。肌肉對於胰島素的效用會更敏感,表示較少的胰島素即可完成更多的工作,也可以降低高胰島素相關的乳癌與結腸癌罹患風險。 既然運動有許多好處,其中複合類型的運動,指結合有氧運動(如跑步)與阻力運動(如腿部拉筋),比起單一種運動,更能有效控制血糖。有氧運動與阻力運動是經由不同生理機制運作,持續強化肌肉,會增加整個肌肉的強度並且更耐疲勞。只要一星期五天以上,每次半小時的中度運動就可有此效果。 即便你做不到符合複合類型運動標準。2012年一項6個研究數據的分析,每天只要花11分鐘進行輕鬆的活動(如園藝、洗車、散步),比起没運動的人,你仍在40歲之後的壽命多了1.8年。 運動有益健康的證據持續增加,結論也非常明確。每個人都該長時間定期進行強度適中的運動當成日常的生活習慣。 <本專欄反映專家意見,不代表本社立場>
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