抑制組織纖維化 可能逆轉慢性腎病

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2019/01/01 · 作者 / 陳俊辰編譯 · 出處 / 康健雜誌 第242期
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當人體器官遭受糖尿病、癌症、細菌感染或其他傷害時,會啟動防禦機制,避免更進一步的損害。組織纖維化(fibrosis)是其中一種,但纖維化卻會留下長期後遺症,例如變成不易癒合的慢性傷口。

在腫瘤組織中,纖維化會刺激癌細胞生長,在腎臟則傷疤有可能堵塞管路,最後導致功能喪失。過去人類對纖維化的分子機制所知相當少,現在科學家發現「上皮細胞轉型為間質細胞(epithelial-to-mesenchymal transition, EMT)」是腎臟纖維化的關鍵之一。

EMT是成熟上皮細胞轉變成較接近胚胎形態的間質細胞的過程,變得更具分化和移行能力。EMT造成慢性腎病,若能抑制它,有機會反轉腎病進程。這項研究已發表於《自然醫學(Nature Medicine)》期刊。

EMT會影響腎小管上皮細胞,腎小管兼具輸液和再吸收功能,能將腎小球過濾液中的大部分水分吸回體內。研究團隊指出,受損的腎小管上皮細胞會啟動Twist1、Snai1等基因來誘發EMT;如這些基因不發動,小鼠的腎小管上皮細胞將恢復分裂增殖等正常能力,有利於腎臟自行修復。

纖維化不只會出現在腎臟,肝、肺、心、皮膚,甚至骨髓都會發生,估計全球一年約10億人受影響。其他器官的纖維化仍待進一步探索,這項研究則提供了治療慢性腎病的新思維,美國德州大學安德森癌症中心癌症生物學家卡魯(Raghu Kalluri)指出,未來可能發展出能維持腎臟實質功能的新療法。

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