找到新標靶 降低1/31化療藥物量

圖片來源 / 康健雜誌
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2012/10/01 · 作者 / 郭佳容整理 · 出處 / 康健雜誌 第167期
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惡性腫瘤從1982年開始名列十大死因之首,近三成的人死於惡性腫瘤,凸顯相關研究刻不容緩。最近,陽明大學生化暨分子生物研究所教授張智芬研究團隊發現,以胸腺核苷酸激酶(TMPK)為標靶的小分子抑制劑與常用抗癌藥劑Doxorubicin(俗稱小紅莓)合併使用,可使癌細胞修補不完全造成死亡,卻不會影響正常細胞的修補,提供未來癌症化學治療的新方向。
過去,化療藥物毒殺癌細胞之餘,同時傷害正常細胞,造成噁心、嘔吐、黏膜組織發炎與掉髮等副作用。張智芬表示,以TMPK為新標靶,降低TMPK酵素活性後,可以造成癌細胞四種去氧核醣核苷酸不平衡,使癌細胞DNA修補不完整,造成癌細胞死亡,卻不會影響一般細胞的DNA修復。目前用來抑制去氧核醣核苷酸的藥物,如5-FU,單一使用會造成DNA毒害,TMPK抑制劑則沒有直接的毒害作用。

實驗發現,小鼠合併使用TMPK抑制劑與低劑量抗癌藥物3週後,存活率達到100%,腫瘤也明顯縮小。合併TMPK抑制劑後,只要使用原來化療藥物用量的1/31,就能達到同樣抑制腫瘤的效果。張智芬說,進入臨床實驗的時程,須視藥物在生物體中的安全性而定,目前還需要克服藥物水溶性不佳與對轉移的癌細胞是否同樣有效的問題。

此項研究結果刊登在七月的國際期刊《CANCER CELL》上。
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