為何近親不能互相輸血?

圖片來源 / 呂恩賜
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2011/08/01 · 作者 / 張靜慧 · 出處 / 康健雜誌 第153期
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網路上流傳著「近親互相輸血,可能引發致命後遺症」的說法,聽來駭人。親人的血應該比較安全,怎麼反而害了病人?到底真相如何?

台北馬偕醫院顧問醫師、前輸血醫學研究室主任林媽利證實「近親輸血可能致病」的說法確有根據。

她指出,過去日本人開刀若需要輸血,常由親人提供,卻發現有些病人在輸血後1~2週後開始持續高燒、皮膚出現紅疹,很快蔓延全身,並出現貧血、血小板及白血球減少、肝功能異常、腹瀉等症狀,病況快速惡化,在輸血後一個月內死亡,死亡率高達99%,當時醫界稱為「開刀後的紅皮症」,懷疑是病人對藥物過敏引起。

後來日本胸腔外科學會受政府委託做了全國研究,東京大學教授Juji蒐集研究了6萬3千多個病例,認為這種病是「輸血後移植物反宿主病」(簡稱PT GVHD),並在國際輸血學會的研討會上發表。

林媽利比喻,「輸血後移植物反宿主病」就像台灣話說的「乞丐趕廟公」──捐血者的淋巴球隨著血液輸注進到病人身體後,反客為主,攻擊、破壞病人的組織,最後使病人死亡。

為什麼捐血者的淋巴球這麼「兇悍」?這跟淋巴球上的組織抗原有關。

林媽利指出,如果捐血者的淋巴球剛好是組織抗原單倍體(HLA haplotype)的純合子(homozygous),而病人剛好是該單倍體的雜合子(heterozygous),就可能發病。

她解釋,如果把純合子簡稱為aa,則雜合子為ab,當aa(捐血者)的血液輸給ab病人時,因ab自己帶有a,所以認不出輸進來的aa淋巴球和自己不同,因此無法排斥,但輸入的aa淋巴球卻認出b與自己不同,而攻擊破壞病人的組織,引起輸血後移植物反宿主病(見「一分鐘醫學教室」)。病人的免疫力即使正常,仍然可能發病。

林媽利指出,這種aa及ab分別出現在供血者與病人的情況最容易發生在近親間的輸血,尤其是直系血親(如父母子女),台灣人發生的機率約為2%。

不過,在沒有親屬關係的情況下輸血(例如使用一般捐血的血袋輸給病人),還是可能發生aa及ab的情形,但機率降至0.03%。

但並不是所有aa的血輸給ab的人都會發病,可能跟病人的免疫力有關,也可能跟血液的新鮮程度有關,愈新鮮的血(可能僅在血庫放幾個小時),淋巴球活性愈強,較可能致病。日本的研究發現,輸注新鮮血液、心臟開刀、癌症及男性病人較易發生。

用親人的血,最好經X光照射

台灣目前還沒有輸血後移植物反宿主病的病例報告。林媽利說,可能是因為它的症狀和敗血病、藥物過敏、中毒性休克症候群相似,所以醫師不容易看出來,也可能是因為台灣的族群比日本人多樣化,發生率本來就比較低。

目前日本已經禁止近親輸血,除非血袋先經X光照射,去除淋巴球的活性。林媽利說,台灣還沒有相關規範,但還是建議避免近親輸血。此外,原住民因為是純種族群,不只近親間不要輸血,同一族間也要避免輸血。

如果一定要用親人的血,建議血袋先照射X光,讓淋巴球失去攻擊能力,避免發生輸血後移植物反宿主病。

一分鐘醫學教室:輸血後移植物反宿主病

是怎麼發生的?要了解「輸血後移植物反宿主病」,得先了解組織抗原、純合子和雜合子。

組織抗原: 或稱人類白血球抗原(Human Leukocyte Antigen,簡稱HLA),負責調節人體的免疫功能,幾乎所有組織細胞都有組織抗原的表現。組織抗原基因分別遺傳自父母親,不同基因位點(如HLA-A、HLA-B及HLA-C)在同一條染色體上構成一個單倍型(或稱單倍體);兩條染色體上單倍體相同者,稱為「純合子」,不同者稱為「雜合子」。

為什麼帶有純合子的淋巴球,輸給淋巴球為雜合子的病人會致病?可見下表說明:

甲小弟的組織抗原單倍體是雜合子的型態,A2、B46、Cw1來自母親(假設稱為b),A33、B58、Cw10則來自父親(假設稱為a)。

如果甲先生的單倍體正好是純合子的型態,均為A33、B58、Cw10(假設稱為aa),當他捐血給甲小弟時,A33、B58、Cw10(a)不認得甲小弟的A2、B46、Cw1(b),而加以攻擊,就有發病的危險。

但甲太太的單倍體因為不是純合子,若捐血給兒子,就沒有發病風險(因兒子的a、b會先消滅媽媽的c,因此c沒有機會發動攻擊、引發疾病)。甲小弟若要捐血給父母,也沒有發病風險。

資料來源:台北馬偕醫院顧問醫師林媽利、台灣血液基金會

骨髓移植病人,也可能發病

林媽利醫師指出,骨髓移植病人發生輸血後移植物反宿主病的機率高達50~70%,但原因不是aa淋巴球攻擊ab淋巴球、乞丐趕廟公,而是因為病人在接受骨髓移植前會做化療,免疫力非常低,因此遭到捐髓者的淋巴球攻擊,無力抵抗。但通常藥物可以改善,死亡率10~20%,比得到輸血後移植物反宿主病的病人低。

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