糖尿病跟老年失智症愈走愈近

圖片來源 / 陳德信
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2006/12/01 · 作者 / 劉秀枝 · 出處 / 康健雜誌 第97期
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糖尿病跟老年失智症愈走愈近

阿茲海默症(老年失智症)是大腦退化疾病,除了極少數是因為基因突變外,真正的病因不很清楚,目前尚無法根治,只能做症狀治療。即便如此,我們仍可以由其危險因子著手,儘量預防。

在所有阿茲海默症的危險因子中,以低教育(或不動腦)最為學者所公認。但近年來血管性因子(如糖尿病高血壓高血脂、中風等)角色愈來愈重要,尤其糖尿病更是受到重視,甚至有學者提出阿茲海默症是「第3型糖尿病」的假說,認為此病可能和大腦中缺少胰島素或胰島素的功能不正常有關係。探討11個社區長期追蹤研究

 

1.糖尿病患者的阿茲海默症之發生率較高(LancetNeurol2006;5:64-74)

過去16年(1989~2005)來,有11個社區針對65歲以上無失智症的老人(有些有糖尿病,有些則無)追蹤2~7年,結果發現與沒有糖尿病的人比較,有4個糖尿病患者有較多人得到阿茲海默症或血管性失智症;7個研究顯示糖尿病患者有較多人得到阿茲海默症;另6個研究中的糖尿病患者有較多人得到血管性失智症,都具有統計上的意義。

綜合計算起來,糖尿病患者得到阿茲海默症的機率,是沒有糖尿病者的1.5~2倍;而得到血管性失智症的機率則是2~2.5倍。但是11個研究中,有一個研究顯示糖尿病患者得到阿茲海默症的機會並不會比無糖尿病者高。

2.動物實驗發現治療糖尿病的藥物可增加老鼠的記憶及學習能力(Exp.Neurol2006;199:265-73)

基因轉殖老鼠Tg2526是阿茲海默症的動物模式之一。有學者對此老鼠在9個月大時投與一種治療糖尿病的藥物rosiglitazone(商品名Avandia),是胰島素增敏劑,可增加細胞對胰島素的利用。4個月後開始測其空間記憶力及學習能力,再4個月將老鼠殺死研究其腦部變化。結果發現比沒有服用rosiglitazone的老鼠,這些老鼠的記憶及學習能力明顯進步,腦部的胰島素降解酵素(insulin-degradingenzyme)也不再下降。此酵素可將腦內的類澱粉蛋白代謝並清除,而類澱粉蛋白斑是阿茲海默症腦內的沈積物之一。

3.臨床試驗發現,治療糖尿病的藥物對某些阿茲海默症患者有所療效(pharmacogenomicsJ2006;6:246-54)

美國有一個多醫學中心、雙盲(病人與醫師均不知病人是服用藥物或安慰劑)的臨床試驗,共有511位輕、中度的阿茲海默症患者參加,經隨機抽樣分為兩組,一組服用rosiglitazone,一組服用安慰劑。結果發現在24週後,兩組的認知功能並無差別,表示rosiglitazone並沒有療效。但是進一步分析其療效與血脂蛋白第四型(ApoE4,是阿茲海默症的危險因子之一)的關係,則發現rosiglitazone對不具有血脂蛋白基因第四型的患者與安慰劑相比,有明顯療效;而對具有血脂蛋白基因第四型的患者則無效。所以rosiglitazone也許對某些特定的族群有效,但目前還不能下定論,需進一步研究。

4.可能的致病機轉

動脈硬化:糖尿病及高血糖會造成血管動脈硬化,容易產生中風或沒症狀的小洞梗塞,因而發生血管性失智症,或加重阿茲海默症患者的症狀。

胰島素:胰島素濃度太高或太低都對大腦不利。胰島素不僅可在胰臟合成後經由血腦屏障進入腦內,也可在腦中產生,而且對神經細胞的存活很重要。阿茲海默症患者大腦的胰島素接受體與其基因表現有障礙,而對胰島素產生抗阻性,使胰島素無法發揮作用。而且其海馬區的胰島素降解酵素的基因表現較差,使得腦中的類澱粉蛋白無法分解而增加其堆積沉澱。另外,第2型糖尿病在早期時血中的胰島素濃度偏高。高胰島素不僅與中風或代謝症候群有關,而且會與胰島素降解酵素相競爭,而增加澱粉類蛋白的含量。

希望能對阿茲海默症的致病機轉及病因能更深入了解。

但對一般大眾來說,不要太恐慌,因為有糖尿病者雖然比無糖尿病者得到阿茲海默症的機會大一些,但並不一定會得到,而且得到的機會也不大。以11個長期追蹤中的一個夏威夷日裔美人的研究來看,2874位平均70歲無失智症的男性老年人追蹤3年之後,無糖尿病者的阿茲海默症發生率是2.2%,而有糖尿病者為3.5%。所以這些研究給予我們主要的訊息是老年人應注意或篩檢是否有糖尿病,當有了糖尿病時應積極治療,控制血糖。

是否要以治療糖尿病的藥物如rosiglitazone來治療阿茲海默症?目前還言之太早,需等待更多的大規模臨床試驗後才能定論。作者為台北榮總一般神經內科主任、國立陽明大學神經學科教授

 

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