自閉症揭密全球熱競 台灣發光

自閉症揭密全球熱競 台灣發光
  • 作者 : 陳俊辰
  • 圖片來源 : 邱瑞金

在尋找自閉症解藥這片全球醫學拼圖中,台灣也佔了亮眼的一角,中央研究院分子生物研究所研究員薛一蘋證實,D-環絲胺酸(D-cycloserine)可大幅減輕自閉症小鼠症狀,研究成果在2014年1月刊登於國際頂尖期刊《自然神經科學(Nature Neuroscience)》。

薛一蘋指出,腦內神經迴路異常,例如杏仁核活性低落,會導致自閉症行為。杏仁核掌控情緒、社交行為和形成恐懼記憶等功能,左右腦各有一枚。畫一條線從眼球筆直到後腦杓,它就在中點的稍微下方。

一般神經細胞伸出一根長纖維狀構造(稱為「軸突」),負責將訊息傳給下一個神經細胞。軸突聚合成神經束,形成大腦白質。負責連接左右杏仁核的白質結構稱作「後段前連合」。

薛一蘋研究團隊發現,如果TBR1基因突變,後段前連合無法形成,左右杏仁核將難以溝通,而杏仁核神經細胞的活性也會下降。

D-環絲胺酸雖無法修復後段前連合,但能提高神經細胞膜上神經傳導物質受體的活性到正常水準,讓杏仁核活性恢復到某個程度,執行它該有的功能。

還有另一個好處:D-環絲胺酸原本就是治療肺結核的抗生素,已用了超過半世紀,安全性上較無疑慮,有助將來加快人體試驗速度。

抗生素變身自閉症小鼠的「社交藥」

2015年5月,薛一蘋實驗室與韓國科技大學研究團隊合作,發現抗生素氯碘奎醇(clioquinol)可有效改善TBR1和SHANK2基因缺陷兩種自閉症小鼠的社交行為,研究結果發表在《自然通訊(Nature Communications)》期刊。

神經細胞就像捕手,要順利接住上一個神經軸突丟來的「球」(如麩胺酸、鋅離子等化學訊號)需依靠細胞表面受體,TBR1和SHANK2基因缺陷都會造成受體活性低落。氯碘奎醇則能和鋅離子結合,促使更多鋅離子從軸突進入神經細胞,提高受體活性,增進小鼠社交能力。

薛一蘋進一步說明,2011年《科學報導(Scientific Reports)》刊出一份涵蓋1967位自閉症兒童的研究報告,發現近三成病童體內鋅濃度偏低。氯碘奎醇實驗可解釋缺鋅和自閉症的部分關係,也提供了未來一部分病人可能的新選擇。

文章出處: 康健雜誌200期 2015-07-01 00:00:00.0

關鍵字: 神經細胞、鋅濃度、藥物、抗生素、薛一蘋、杏仁核、自閉症、D-環絲胺酸

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